El medio condicionado de la membrana amniótica humana regularía la migración y la transición epitelio mesenquimática en células de hepatocarcinoma

Luciano Perez ¹ - Diego Javier Brítez Neira ² - Rodrigo Riedel ¹ - Antonio Perez-Perez ³ - Cecilia Varone ¹ - Laura Todaro ² - Julieta Maymó ¹

1 IQUIBICEN, CONICET - Departamento de Química Biológica, FCEN, UBA, Ciudad Auntónoma de Buenos Aires, Argentina.
2 Area de Investigación, Instituto de Oncología "Angel H. Roffo", UBA, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
3 Departamento de Biología Molecular y Bioquímica Médica, Universidad de Sevilla, Sevilla, España

Numerosos estudios han demostrado el potencial antitumoral de la membrana amniótica humana, atribuyéndole la capacidad de secretar moléculas con efectos antiproliferativos, antiangiogénicos e inmunomoduladores en diferentes modelos tumorales. El carcinoma hepatocelular (CHC) representa la tercera causa más frecuente de mortalidad por cáncer a nivel mundial, cifra que se asocia principalmente a su diagnóstico tardío y a una elevada resistencia frente a tratamientos convencionales como la quimio y la radioterapia. Una alta proporción de pacientes oncológicos fallece debido a las metástasis de los tumores primarios. Previamente, hemos demostrado la capacidad antirpoliferativa y proapoptótica del medio condicionado de la membrana amniótica (MC-MA). El objetivo del presente estudio consistió en evaluar el impacto del MC-MA sobre la movilidad celular y la expresión de ciertos marcadores relacionados con la transición epitelio mesenquimática (TEM). Como primer paso, analizamos la movilidad mediante el ensayo de herida, observando que el tratamiento con MC-MA redujo la migración en células de hepatocarcinoma HepG2 y Huh7. Posteriormente, empleando qRT-PCR y Western Blot, cuantificamos la expresión de genes asociados a la TEM. Observamos un incremento en la expresión de EpCAM y de las metaloproteasas MMP-2 y MMP-9, así como una disminución en la expresión de E-cadherina. Nuestros resultados estarían demostrando que el MC-MA inhibe la migración de células tumorales de CHC.